Эксперименты на мушках-дрозофилах показали, что употребление больших количеств сахара в детстве заметно сокращает ее продолжительность даже при возвращении к здоровой диете в взрослые или пожилые годы, говорится в статье, опубликованной в журнале Cell Reports.
"То, что мы едим и ели в прошлом, оказывает огромное и очень долгое влияние на наше здоровье, и теперь нам удалось открыть механизм, который управляет этой реакцией. Мы предполагаем, что подобное "перепрограммирование" генов, произошедшее в организме мушек, может происходить и в клетках других животных. Мы не знаем, характерно это для человека или нет, но все говорит в пользу этого", — рассказывает Адам Добсон (Adam Dobson) из университетского колледжа Лондона (Великобритания).
В последние годы ученые пытаются понять, как ограничение калорий или их переизбыток влияет на продолжительность жизни, и почему хроническая нехватка пищи заметно продлевает жизнь многим животным, таким как мушки-дрозофилы и крысы, и почти никак не влияет на длину жизни обезьян и, предположительно, человека.
Добсон и его коллеги нашли возможный ответ на этот вопрос, наблюдая за жизнью нескольких групп мушек-дрозофил (Drosophila melanogaster), часть из которых кормили "нормальной" послащенной водой с 5% сахара, а других – сиропом с 40% сахара. Подобным кормом ученые кормили мушек не постоянно, а лишь три недели во время их молодости, после чего возвращали их на нормальную здоровую диету.
Сравнивая активность генов в клетках тех и других мушек, ученые пытались понять, поменяла ли диета работу и "считываемость" их генов, и какие изменения в целом произошли в их организме. Как оказалось, даже трех недель "сахарной" диеты было достаточно, чтобы необратимо повлиять на работу нескольких генов, поменяв то, как активно они могут считываться белками.
Подавление работы одного из них, FOXO, крайне негативно сказалось на продолжительности жизни мушек – в среднем, сроки их жизни сократились на 7% даже после того, как они вернулись на здоровую диету и больше не переедали сахара. Что интересно, шансы смерти повысились не только в пожилые годы, но и в среднем возрасте, когда мушки еще были относительно молодыми. В целом, как отмечают ученые, разница в частоте смертей среди здоровых и "сахарных" мушек соответствует тому, как различается уровень смертности среди худых и полных людей.
Схожую роль, как показали дальнейшие эксперименты, ген FOXO играет в жизни других беспозвоночных животных – червей-нематод Caenorhabditis elegans. При добавлении сахара в их пищу их жизнь аналогичным образом сократилась. Это дополнительно укрепило уверенность команды Добсона в том, что данный участок ДНК может играть роль регулятора продолжительности жизни и в человеческом организме.
Возможно, что "переупаковка" FOXO позволит в будущем ликвидировать негативные последствия переедания сахара и развития ожирения, заключают ученые.
