Кислородное голодание органов и тканей — кислородная недостаточность, вплоть до полного прекращения поступления кислорода в организм, определяется термином «гипоксия». Гипоксия является одним из важнейших патогенетических и танатогенных факторов при различных заболеваниях и экстремальных состояниях и поэтому представляет собой универсальную проблему медицины. В настоящее время принято различать по крайней мере 6 типов гипоксии, развивающихся вследствие различных причин: 1) экзогенная гипоксия возникает вследствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; 2) респираторная гипоксия развивается вследствие заболеваний органов дыхания, а чаще — от механических препятствий; 3) циркуляторная — возникает вследствие нарушения гемодинамики, как правило, в связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы; 4) гемическая — является следствием уменьшения кислородной емкости крови, обильной кровопотери, заболеваний крови или блокады гемоглобина с образованием карбоксигемоглобина, метгемоглобина и др.; 5) тканевая — возникает из-за нарушения процессов биологического окисления, что наиболее ярко проявляется при воздействии цианистых соединений; 6) смешанная гипоксия наблюдается наиболее часто как следствие комбинации упомянутых выше патогенетических механизмов. По темпу развития гипоксию подразделяют на острую, развивающуюся и приводящую к смерти в течение секунд или нескольких минут, подострую (несколько часов), хроническую — длящуюся в течение месяцев или даже лет. В судебно-медицинской практике наиболее часто встречается острая форма респираторной гипоксии, возникающая вследствие механических препятствий, которая издавна получила название механической асфиксии. Чаще всего механические препятствия для дыхания возникают от внешних факторов, но в некоторых случаях они могут быть обусловлены заболеваниями (дифтерией, отеком гортани, спазмом голосовой щели или бронхов, сдавлением или закрытием дыхательных путей опухолью и др.). Исходя из характера механических факторов, создающих препятствие для дыхания и особенностей их воздействия, различают разные виды механической асфиксии. Асфиксия от сдавления: 1) странгуляция — асфиксия, вызванная сдавлением шеи (повешение, удавление петлей, удавление руками); 2) компрессионная асфиксия (от сдавления груди и живота). Асфиксия от закрытия дыхательных отверстий и путей: 1) обтурационная (от закрытия отверстий рта и носа, закрытия дыхательных путей инородными телами; от закрытия дыхательных путей жидкостью при утоплении); 2) аспирационная — от закрытия дыхательных путей пищевыми и рвотными массами, кровью. В судебно-медицинской практике на первом месте по частоте стоит асфиксия от сдавления шеи петлей или руками, остальные виды асфиксии встречаются значительно реже. Как правило, механическая асфиксия протекает остро. Все ее течение от начала до смерти укладывается в 6—8 мин (время, за которое погибает кора головного мозга). Несмотря на кратковременность периода прижизненного течения асфиксии, в организме происходят острые патофизиологические процессы, протекающие по стадиям, которые находят отражение в клинике и патологоанатомических проявлениях, обнаруживаемых при исследовании трупа. В ряде случаев процесс асфиксии начинается с рефлекторной задержки дыхания (до 20—30 с). Если механические препятствия для дыхания не устраняются, то наступает аноксия, в ходе которой можно выделить 4 фазы, переходящие одна в другую без какого-либо интервала. Фаза инспираторной одышки — характеризуется удлинением и усилением вдоха вследствие раздражения дыхательного центра накапливающейся в крови углекислотой. В этой фазе повышается артериальное давление, учащается и усиливается деятельность сердца. Могут наблюдаться беспорядочные движения конечностей. Продолжительность этой фазы —40 — 60 с, после чего ее сменяет фаза экспираторной одышки. Избыточное содержание углекислоты вызывает сильное возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров. В этой фазе выдох преобладает над вдохом. Инспираторную и экспираторную одышку следует рассматривать как приспособительные реакции организма на острую гипоксию. Эти реакции возникают рефлекторно вследствие сильного раздражения хеморецепторов ствола мозга и аортально-каротидной зоны изменившимся (в основном за счет гиперкапнии — повышенного содержания углекислоты в крови и других тканях) газовым составом крови. Наблюдаются кратковременные судорожные движения отдельных групп мышц. При этом могут иметь место непроизвольное выделение кала, мочи, спермы. Повышается артериальное давление, замедляется пульс. Видимые слизистые становятся синюшными, чувствительность и рефлексы отсутствуют. В конце первой, начале второй фазы, т. е. через 40—60 с после начала асфиксии, теряется сознание. Вслед за этим наступает третья фаза — относительного покоя или кратковременной остановки дыхания (около 1 мин), обусловленная перераздражением блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра из-за чрезмерного накопления в крови углекислоты. Артериальное давление снижается. Кратковременная остановка дыхания сменяется последней, четвертой фазой — терминальных дыханий, проявляющейся в виде отдельных, нерегулярных дыхательных движений в течение 1—3—5 мин. В этой фазе наблюдается стойкое угасание всех рефлексов, расширение зрачков, расслабление мышц, резкое падение артериального давления. Развиваются сильные судороги. После этого наступает стойкая остановка дыхания вследствие паралича дыхательного центра. При этом необходимо отметить, что нерегулярные сердечные сокращения могут наблюдаться еще некоторое время (3—10 мин). Таково типичное прижизненное течение острой механической асфиксии. У лиц, страдающих ишемической болезнью сердца, смерть может наступить уже в фазе одышки из-за рефлекторной остановки сердца. Перечисленные резкие патофизиологические изменения находят отражение в патологоанатомических проявлениях, обнаруживаемых при наружном и внутреннем исследовании трупа. Эти морфологические феномены исследованы достаточно полно и подробно уже несколько десятков лет назад. Считалось, что они специфичны для механической асфиксии, почему и были названы «общие признаки асфиксии». Дальнейшими исследованиями было установлено, что эти признаки, в основе которых лежат резкие расстройства кровообращения, не могут считаться специфическими для механической асфиксии, поскольку они характеризуют наступление смерти от первичной остановки дыхания и в тех или иных сочетаниях встречаются и при других видах быстро наступившей смерти, а не только при асфиксии. Тем не менее они имеют важное диагностическое значение и в сочетании со специфическими признаками, которые характерны для каждого частного вида асфиксии, являются основанием для судебно-медицинской диагностики асфиксии и ее конкретного вида.
Общие морфологические проявления (признаки) механической асфиксии
Основными морфологическими признаками механической асфиксии являются следующие:1) обильные, разлитые, интенсивно окрашенные трупные пятна появляются быстро, уже через 30—60 мин после смерти. Они имеют синюшно-багровые или багрово-фиолетовые тона. Это объясняется тем, что при асфиксии кровь остается жидкой, цвет ее меняется уже при жизни, поскольку кровь теряет кислород и, насыщаясь углекислотой, становится темной;
Угольная кислота, углекислота, Н2СO3, — слабая двухосновная кислота. Образуется при растворении в воде двуокиси углерода (см. Углекислый газ), при этом в растворе медленно устанавливается следующее равновесие:угольная кислота В крови под действием фермента карбоангидразы это равновесие устанавливается практически мгновенно. Угольная кислота и ее производные играют большую роль в процессах жизнедеятельности. См. также Кислотно-щелочное равновесие. Обмен веществ и энергии, Окисление биологическое.
2) цианоз кожных покровов лица и шеи развивается при судорогах во время одышки. Этот признак встречается почти постоянно, но может быстро исчезать вследствие стекания жидкой крови в нижележащие части тела;
Цианоз — это синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Возникает цианоз при пониженном содержании в крови кислорода, так как гемоглобин, не соединенный с кислородом (редуцированный гемоглобин), имеет темный цвет. Просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает им синеватый оттенок, особенно в тех областях, где кожа тоньше (губы, щеки, ушные раковины и др.). Степень цианоза может быть различной: от серовато-синего до сине-черного оттенка кожи.
Чаще всего цианоз связан с нарушением кровообращения, когда замедление кровотока и венозный застой способствуют большему поглощению кислорода тканями и накоплению в крови редуцированного гемоглобина. В этих случаях цианоз более выражен в частях тела, удаленных от сердца.
Кроме того, цианоз появляется при некоторых заболеваниях легких (пневмонии, плеврите, пневмотораксе) и при нарушении кровообращения в малом круге (сужение легочных артерий, отек легких). В таких случаях изменяется окраска всей кожи и слизистых оболочек равномерно (диффузный цианоз).
Выраженный цианоз наблюдается при ряде врожденных пороков сердца, когда часть венозной крови, минуя легкие, попадает в артериальную систему.
Синюшная окраска кожи появляется при отравлении анилином, нитробензолом, бертолетовой солью, поскольку под воздействием этих ядов гемоглобин крови превращается в метгемоглобин, который также имеет темную окраску. Внезапно появившийся цианоз может быть признаком острого нарушения кровообращения, требующего неотложной терапии
Цианоз
Цианоз (от греч. kyaneos — темно-синий) — синюшное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек. Патологический симптом, наблюдаемый при различных заболеваниях, сопровождающихся расстройством кровообращения и дыхания. Окраска кожи, очень напоминающая цианоз, возникает также при метгемоглобинемии и сульфгемоглобинемии.
Степень цианоза различна — от сероватого или слегка синеватого оттенка до временного посинения губ и конечностей во время физической нагрузки или на холоде. В ряде случаев цианоз становится стойким; покровы почти всего тела выраженной темной и даже сине-черной окраски. Основной причиной цианоза при нарушениях кровообращения является накопление в периферической крови (капиллярах) редуцированного Hb выше 5 г%, что чаще наблюдается при наличии у больных высокого Hb и большого количества эритроцитов. Например, при 8 г% общего Hb и насыщенности крови кислородом до 50% цианоз не возникает, так как количество редуцированного Hb в крови будет меньше 5 г%. Возможен цианоз вследствие усиленного использования тканями кислорода из капиллярного кровотока. Этому способствует расширение капилляров в сочетании с замедленным кровотоком при достаточном градиенте напряжения кислорода в крови. Наконец, для возникновения цианоза имеет большое значение степень поглощения кровью кислорода в легких. Последнее зависит от нарушений легочной вентиляции и диффузии.
Все эти моменты, способствующие накоплению редуцированного НЬ, в клинической практике переплетаются между собой и дают различную степень цианоза. Как правило, длительно продолжающееся недостаточное насыщение крови кислородом влечет за собой увеличение числа эритроцитов и НЬ (вторичная полицитемия), которое в свою очередь усиливает цианоз. При действии этих факторов возникает так называемый центральный цианоз. Периферический цианоз обусловлен усилением поглощения тканями кислорода из протекающей в них капиллярной крови. Это сочетается с замедлением тока крови в капиллярах вследствие повышения венозного давления.
Цианоз лучше виден там, где кожа более тонкая. При офтальмоскопическом исследовании хорошо определяется цианоз на глазном дне; переполненные кровью сосуды становятся темно-фиолетового оттенка (cyanosis retinae).
Цианотичный оттенок щек и скул характерен для митрального порока сердца. Более выраженный цианоз в сочетании с симптомом барабанных палочек наблюдается у больных с врожденным стенозом легочной артерии (синяя болезнь). У этих больных цианоз распространяется на всю поверхность тела. Но чаще цианоз отмечается лишь на ограниченных участках тела, в частности на конечностях. При центральном цианозе кожа на ощупь теплая, а при периферическом — холодная в силу застоя и медленного тока крови. При внимательном изучении цианотического участка можно в одних случаях увидеть расширенные мелкие кровеносные сосуды (лучше выявляемые при капилляроскопии), в других — вся кожа синевато-фиолетового цвета (преимущественно центральный цианоз).
При падении температуры кожи до 15— 10° Hb отдает кислород в малой степени и кожа остается красной, несмотря на наличие условий для возникновения цианоза. При шоке кожа приобретает серо-голубой, свинцовый оттенок вследствие плохого наполнения кровью капилляров. Окраска кожи, напоминающая цианоз, может быть вызвана введением анилиновых дериватов, нитритов, нитратов, сульфаниламидных препаратов и др.
3) мелкоточечные кровоизлияния в соединительные оболочки глаз, хорошо выявляемые на переходных складках конъюнктивы Возникают в фазе одышки при резком повышении артериального и венозного давления. Этот признак принято считать наиболее ценным;
Субконъюнктивальные экхимозы
4) непроизвольные дефекация, мочеиспускание, выделение спермы, выталкивание слизистой пробки из шейки матки — ценные, но непостоянные признаки;
5) темная жидкая кровь в сердце и крупных венозных сосудах, обусловленная гиперкапнией;
6) переполнение кровью правой половины сердца по сравнению с левой, связанное с затруднением оттока крови из малого круга кровообращения и первичной остановкой дыхания при продолжающем работать сердце;
7) венозное полнокровие внутренних органов, имеющее тот же генез, что и предыдущий признак;
8) субплевральные и субэпикардиальные кровоизлияния (пятна Тардье) — четко отграниченные, мелкие, диаметром до 2— 3 мм, насыщенного темно-красного цвета множественные, располагающиеся под плеврой (чаще междолевой и диафрагмальной) и под наружной оболочкой сердца (чаще на задней ее поверхности). В их происхождении играют роль три основных момента: а) повышенная проницаемость стенок капилляров при остром кислородном голодании; б) резкие перепады кровяного давления в капиллярной сети в фазе одышки; в) присасывающее действие грудной стенки во время инспираторной одышки.
Отмечено, что при гипоксии количество фосфолипидов в надпочечниках и щитовидной железе увеличивается, а в ткани яичек — уменьшается. Довольно часто регистрируется так называемый тканевый лейкоцитоз (инфильтрация) в миндалинах, аппендиксе, желудочно-кишечном тракте). Реакция эта не специфическая и встречается при других видах внешнего воздействия (травмах, коме и др.).
При гистологическом исследовании почти во всех случаях обнаруживают экстравазаты в головном мозге в области дна 4 желудочка.
Следует еще раз отметить, что, хотя перечисленные признаки постоянно встречаются при механической асфиксии, они не являются патогномоничными для нее, поскольку могут встречаться в различных комбинациях при других видах быстро наступившей (острой) смерти. Решающее значение в диагностике асфиксии и конкретных ее видов принадлежит наблюдающимся при них специфическим признакам частных видов механической асфиксии.
