В течение долгого времени процесс развития и созревания мозга считался однонаправленным, характеризующимся постепенным снижением пластичности участвующих в нем клеток. Возможность возвращения мозга в более юное состояние даже не рассматривалась. Однако японские исследователи из университета здоровья г. Фуджита, работающие под руководством доктора Цуёши Миякава (Tsuyoshi Miyakawa), продемонстрировали, что длительное применение одного из наиболее популярных антидепрессантов - флуоксетина - способно индуцировать переход определенных типов нейронов префронтальной коры взрослых мышей в состояние, соответствующее более юному возрасту. Флуоксетин, известный под такими торговыми марками, как прозак, сарафем и фонтекс, относится к классу избирательных ингибиторов обратного захвата серотонина.
В рамках исследования ученые в течение 3 недель ежедневно делали самцам мышей внутрибрюшинные инъекции флуоксетина в дозе 15 мг/кг массы тела в день. Проведенный по окончании эксперимента иммунофлуоресцентный анализ показал, что, по сравнению с мозгом мышей группы контроля, в префронтальной коре головного мозга экспериментальных животных регистрировалась сниженная экспрессия парвальбумина, кальретинина и соматостатина - маркеров созревания определенного типа ГАМК-эргических (ГАМК - гамма-аминомасляная кислота) промежуточных нейронов. Одновременно с этим была выявлена повышенная экспрессия маркеров молодых незрелых нейронов.
Возникновение такого состояния, получившего название «iYouth» (от англ. «induced-youth» - индуцированная молодость), под действием флуоксетина ранее продемонстрировано авторами и другими группами исследователей для зубчатой извилины гиппокампа, мозжечковой миндалины и зрительной коры головного мозга. Что было признано ассоциированным с пластичностью определенных типов нейронов. Авторы впервые продемонстрировали возможность перехода в «iYouth» префронтальной коры, обеспечивающей такие важнейшие функции мозга, как работая память, принятие решений, проявление основных черт личности и социальное поведение, а также вовлеченной в развитие психиатрических заболеваний, обусловленных нарушениями перечисленных функций.
Омоложение нейронов этого региона мозга может лежать в основе терапевтического эффекта флуоксетина. С другой стороны, некоторые нежелательные аспекты индуцированной препаратом псевдо-юности могут быть причиной определенных поведенческих побочных эффектов терапии, таких как агрессия, жестокость и развитие психоза, недавно привлекших большое внимание со стороны общественности и специалистов.
Интересен тот факт, что, согласно опубликованным ранее данным, посмертный анализ мозга пациентов с шизофренией выявил снижение рассматриваемых в работе маркеров созревания нейронов именно в префронтальной коре. Это наводит на мысль о существовании параллели с побочными эффектами флуоксетина, однако до окончательных выводов еще далеко. Ученым еще предстоит разобраться в молекулярных механизмах «индуцированной молодости», а также в ее отличиях от настоящей молодости мозга. Возможно, в будущем ответы на эти вопросы совершат революцию в профилактике и лечении различных психоневрологических заболеваний и позволят улучшить качество жизни стареющего населения.
