Американские исследователи показали, что голодание может быть полезно при бактериальной инфекции, а усиленное питание — при вирусной. В статье, опубликованной журналом Cell, авторы связывают этот эффект с тем, что главный источник энергии для клеток, глюкоза, по-разному влияет на воспалительные процессы при вирусных и бактериальных заболеваниях.
Иммунобиолог из Йельского университета Руслан Меджитов и его соавторы отмечают, что при инфекционных болезнях у людей и животных меняется поведение: теряется аппетит, снижаются подвижность и социальная активность. Скорее всего, это помогает организму справиться с заболеванием и уменьшить риск передачи инфекции сородичам. Но какую пользу может иметь ограничение рациона? Чтобы выяснить это, Меджитов с коллегами поставили эксперименты на лабораторных мышах, заражённых либо бактериями листериями (Listeria monocytogenes), либо вирусами гриппа (A/WSN/33).
Заболевшие листериозом животные действительно теряли аппетит, а при принудительном усиленном питании даже погибали от болезни. Более того, летальный эффект полностью сохранялся и при подкармливании чистым сахаром (глюкозой). Этот результат не был связан с действием глюкозы на самих листерий. Когда учёные искусственно вызывали у мышей такой же воспалительный ответ, как при появлении бактерий, а затем подкармливали их глюкозой, оливковым маслом или казеином, снова обнаружилось, что именно глюкоза ведёт к существенному росту смертности. Зато приём вещества 2DG, подавляющего метаболизм глюкозы в клетках, стимулировал выздоровление.
Такие же эксперименты на мышах, заражённых вирусом гриппа, показали, что их принудительное подкармливание ведёт к снижению смертности, в том числе и при использовании чистой глюкозы. Зато использование 2DG, которая подавляет метаболизм глюкозы, увеличивало число летальных исходов. Ту же картину дали и опыты с искусственной стимуляцией вирусного воспаления: усиление обмена глюкозы облегчало течение болезни, а его ослабление — утяжеляло. Дополнительные эксперименты и анализ тканей погибших животных показали, что повышенное количество глюкозы стимулирует работу интерферонных сигнальных путей, которые координируют ответ организма на вторжение вирусов.
При бактериальной инфекции, в защите от которой интерфероны роли практически не играют, действует другой механизм. Если сахара в организме достаточно, процессы получения глюкозы из жиров (они активно идут при низкоуглеводной диете) заторможены. Организм использует имеющуюся глюкозу. По словам учёных, это ведёт к появлению большого количества реактивных форм кислорода, которые повреждают клетки. Особенно ярко их действие проявляется в нейронах — основных потребителях энергии нашего организма. Поэтому у мышей, заражённых бактериями и употребляющих много глюкозы, обнаруживают повреждения тканей мозга вплоть до судорожных припадков.
"Хотя потеря аппетита — обычная реакция при бактериальных и вирусных заболеваниях, мы обнаружили противоположные последствия "голодного" метаболизма в моделях бактериального и вирусного воспаления", — резюмируют учёные.
