RSS Распечатать

Определена причина устойчивости некоторых людей к ВИЧ-инфекции

Учёные из США установили, по какой причине организм носителей определённых вариантов гена HLA-B более эффективно противостоит вирусу ВИЧ, не допуская развития СПИДа. Иммунная система находит чужеродные клетки с помощью белков клеточной поверхности, называемых лейкоцитарными антигенами человека. Наш организм обнаруживает определённый набор молекул HLA, которые представляют бактериальные белки и фрагменты вирусов Т-лимфоцитов, уничтожающим поражённые клетки. До начала функционирования Т-лимфоциты проходят «тренировку» в вилочковой железе на фрагментах белков самого организма — аутопептидах. Т-лимфоцит должен научиться узнавать хотя бы одну комбинацию аутопептида и молекулы HLA, чтобы в будущем определять инородный пептид, связанный с этой молекулой. При этом клетки, слишком агрессивно реагирующие на аутопептиды, отбраковываются, поскольку они будут нападать на здоровые клетки. Как выяснилось в ходе анализа полученных ранее данных, соответствуют тому, что молекулы HLA связываются с меньшим числом аутопептидов. Вследствие этого с меньшим количеством аутопептидов сталкиваются Т-лимфоциты в вилочковой железе. Моделирование этой ситуации на компьютере показало, что «недоученные» Т-лимфоциты действительно с большей вероятностью обнаруживают ВИЧ, даже если тот мутирует. Эти данные были подтверждены при изучении группы из 1 900 носителей ВИЧ-инфекции. Учёные надеются, что представленные результаты когда-нибудь будут использованы при разработке некоей новой вакцины, приводя в качестве примера препарат маравирок, который препятствует проникновению вируса ВИЧ в клетку. Созданию маравирока предшествовали исследования мутации, уничтожающей рецептор, с которым связывается вирус; оценить истинное значение этих работ также удалось лишь через несколько лет.


07.05.2010


 


Яр

Для профессионалов похоронной отрасли

Опрос дня

Хотели бы вы заключить прижизненный договор?






  


События в мире

necropolist.narod.ru

cae?uou
Яндекс.Метрика
Ni?aai?iee ?eooaeuiuo oneoa ?in?eooae