Ученые научились «отключать» ген старения и ожирения

Ученые из исследовательского центра USDA HNRCA обнаружили, что всего лишь один ген под названием FAT10 играет ключевую роль в управлении иммунной системой и обменом веществ. До сих пор точная роль FAT10 была неизвестна, ученые знали только то, что ген включается воспалением и некоторыми онкологическими заболеваниями.

Исследователи решили выяснить функцию и механизмы действия FAT10, изучая ген в жировой ткани мышей. Ученые с удивлением обнаружили, что выключение гена FAT10 вызывает различные положительные изменения в организме грызунов. Прежде всего отключение FAT10 снижает количество жира в теле животных, а также продлевает жизнь в среднем на 20%.

Как правило, мыши накапливают жир в процессе старения. В ходе экспериментов увеличение экспрессии (повышение активности) гена FAT10 приводило к резкому росту жировой ткани у подопытных мышей. В свою очередь, мыши с отключенным геном FAT10 сжигали жир в ускоренном темпе и, хоть и поглощали больше пищи, но не толстели. Эти мыши в старости имели меньше половины запасов жира нормальных мышей аналогичного возраста. При этом скелетные мышцы увеличивали производство иммунной молекулы, которая улучшает реакцию на инсулин, снижая его уровень и защищая организм от диабета второго типа. Таким образом отключение гена FAT10 продлевает мышам здоровую жизнь.

Как это часто бывает в науке, важное открытие было сделано случайно: ученые создали генно-модифицированных мышей лишь с целью изучить роль гена FAT10 в сепсисе (заражение крови). В попытке вырастить мышей, чувствительных к сепсису, ученые отключили ген FAT10 у мышей. Эта генная модификация вызвала неожиданные «побочные эффекты»: мыши похудели, стали выглядеть моложе (для своего возраста) и, что самое главное, — были более здоровыми. В частности, у модифицированных мышей был лучший тонус мышц, реже появлялись возрастные опухоли.

К сожалению, об эффективной борьбе со старением с помощью отключения FAT10 у людей речь пока не идет. Одно лишь отключение FAT10 не может полностью решить проблему старения и ожирения. Лабораторные мыши живут в лаборатории, то есть в идеальных, стерильных условиях. В то же время для борьбы с инфекциями организму требуется энергия, накопленная в жировой ткани. Мыши без гена FAT10 слишком худые для того, чтобы бороться с инфекциями вне лабораторных условий, поэтому необходимо найти приемлемый баланс, сохраняя необходимое количество жира, либо использовать какой-либо радикальный способ борьбы с инфекциями.

Тем не менее, возможности управления FAT10 огромные. Недавние исследования показали, что FAT10 взаимодействует с сотнями других белков в клетках, в частности данный ген влияет на иммунный ответ, метаболизм глюкозы и другие функции митохондрий. Управление геном FAT10 может помочь в создании новых методик лечения болезней обмена веществ, метаболического синдрома, рака и множества других заболеваний. Все это позволит продлить здоровый, активный возраст людей.