Шведские фармакологи впервые выявили биохимический механизм, запускающий развитие редкого психического расстройства, так называемого «синдрома ходячего мертвеца» (синдрома Котара), иногда возникающего после приема антигерпесного препарата ацикловир. Это открытие дает возможность, индуцируя развитие синдрома на животной модели, по-новому взглянуть на природу сознания и работу головного мозга. Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of the Neurological Sciences.
Синдром Котара («синдром ходячего мертвеца») назван по имени французского психиатра Жюля Котара, впервые в 1880 году описавшего его симптомы. Люди, страдающие этим редким психическим расстройством, убеждены, что они уже умерли, либо какой-то части их тела не существует. Точные причины развития этого состояния до сих пор были не известны. Оно может проявляться при депрессии и биполярном расстройстве, а также сопровождать прием некоторых лекарственных препаратов. Симптомы расстройства зачастую исчезают столь же спонтанно, как и появились.
Ацикловир («Зовиракс», «Ацикловир») - противовирусный препарат, особенно эффективный в отношении вирусов простого герпеса, опоясывающего лишая и ветряной оспы. В большинстве случаев он не вызывает побочных эффектов, однако примерно у одного процента пациентов прием ацикловира сопровождается психическими расстройствами, включая синдром Котара. Причем, как правило, это случается у людей, страдающих почечной недостаточностью.
Как пишет журнал NewScientist, для того, чтобы изучить потенциальную связь между ацикловиром и синдромом Котара, Андерс Хеллден (Anders Helldén) из клиники Каролинского университета (Стокгольм) и Томас Линден (Thomas Lindén) из Сальгренской академии (Гетеборг) проанализировали шведские базы данных по лекарствам и госпитализациям и выявили восемь человек с индуцированным ацикловиром синдромом Котара. У всех пациентов, кроме одного, наблюдалось при этом нарушение функции почек.
Проведенный анализ показал, что в крови пациентов аномально повышено содержание основного метаболита ацикловира, 9-карбоксиметоксиметилгуанина (CMMG). Как полагают Хеллден и Линден, из-за почечной недостаточности CMMG, обычно выводимый из организма почками, накапливается и оказывает нейротоксичное действие. Эксперименты показали, что снижение дозы ацикловира или выведение метаболита с помощью диализа полностью снимало симптомы синдрома Котара у пациентов.
У нескольких пациентов высокий уровень CMMG в крови сопровождался также очень повышенным кровяным давлением, что, как полагают авторы, может свидетельствовать о том, что это вещество вызывает спазм артерий в головном мозге.
«Потрясающе, что теперь у нас, теоретически, появился способ «включать» и «выключать» синдром Котара, - отметил Хеллден. - Это очень интересная модель по изучению развития расстройств сознания. Проводить подобные опыты на людях, конечно, неэтично, но животная модель может помочь пролить свет на то, каким образом головной мозг генерирует чувство самоощущения».
