В судебно-медицинском отношении знание закономерностей развития изменений в трупе позволяет решать ряд экспертных задач: давность наступления смерти, первоначальное и измененное положение трупа. Иногда особенности трупных изменений имеют диагностическое значение, например, при некоторых видах отравлений, при обескровливании организма и т. д. Развитие и проявление ранних изменений в трупе зависят от многих внешних и внутренних факторов. К этим изменениям, имеющим экспертное значение, относятся: охлаждение, образование трупных пятен и мышечного окоченения и начальный период трупного высыхания, аутолиз.
Охлаждение.
С наступлением биологической смерти прекращаются обменные процессы и возникает отдача тепла телом во внешнюю среду, что ведет к постепенному охлаждению трупа. Падение температуры происходит до тех пор, пока температура трупа не станет на 0,5-1 °С ниже окружающей среды. Более низкая температура трупа по сравнению с температурой окружающей среды зависит от испарения с поверхности кожи трупа. При низких температурах (ниже 0 °С) охлаждение тела переходит в замерзание трупа. На быстроту охлаждения влияют масса тела и выраженность подкожно-жирового слоя. При истощении охлаждение наступает быстрее, наоборот, у тучных людей этот процесс протекает медленнее. Немаловажное значение имеет поза трупа и характер одежды на нем, чем она теплее, тем медленнее развивается охлаждение. Трупы новорожденных охлаждаются особенно быстро, это зависит от большей поверхности кожных покровов по отношению к массе тела, к тому же очень нежный и тонкий эпидермис у новорожденных способствует интенсивному охлаждению трупа.На скорость падения температуры тела трупа оказывает влияние и причина смерти. Так, если смерть наступила от столбняка в период судорог, от сепсиса, сыпного тифа, механической асфиксии и некоторых отравлений, температура тела после смерти на короткое время может повышаться. По некоторым данным, температура тела в течение ближайших двух часов после смерти может доходить до +40°C и даже выше.
Хотя на скорость падения температуры трупа влияют многие условия, однако ориентировочно при обычной комнатной температуре (+16- +18 °С) падение температуры тела трупа имеет некоторую закономерность. По наступлении смерти охлаждение прежде всего отмечается на открытых частях тела: через 1 ч заметно ощущается похолодание кистей рук, через 2-3 ч – кожи лица. Многие исследователи указывают, что температура трупа падает в среднем на 1°С в 1 ч. По другим данным, падение температуры тела несколько замедляется после шести часов: на 1 °С она падает через каждые 1,5-2 ч. Для более точного определения закономерностей падения температуры трупа, которое учитывало бы температуру окружающей среды, необходимо измерять температуру трупа через строго определенное время в начале и в конце осмотра трупа на месте обнаружения, а затем и при поступлении трупа в морг с одновременным учетом температуры окружающей среды. Температуру лучше измерять через каждые 2 ч с тем, чтобы установить ориентиры, указывающие на скорость ее падения при данных конкретных условиях. Температуру трупа целесообразно измерять в прямой кишке. Для более точного определения давности смерти по темпам падения температуры предложена глубокая электротермометрия печени с помощью электротермометра ЭТМ-ЗБ.
Трупные пятна
После прекращения сердечной деятельности кровь и лимфа в силу своей тяжести начинают по кровеносным и лимфатическим сосудам постепенно опускаться в нижележащие отделы трупа. Скопившаяся в этих отделах кровь пассивно расширяет венозные кровеносные сосуды и просвечивает через кожные покровы, образуя трупные пятна.Локализация трупных пятен зависит от положения тела трупа. Они образуются на задней и заднебоковых поверхностях шеи, грудной клетки, поясницы и конечностей при положении тела на спине. Если труп лежит на животе, то трупные пятна проявляются на лице, передней поверхности грудной клетки и животе. При повешении трупные пятна обнаруживаются на конечностях (предплечья и кисти, голени и стопы), нижней части поясницы и живота. Участки кожи трупа, прижатые тяжестью тела к плоскостям, на которых лежит труп, имеют серовато-белый цвет, поскольку кожные сосуды в этих участках оказываются сдавленными, кровь в них отсутствует и нет условий для образования трупных пятен. Это наиболее часто наблюдается в области затылка, лопаток, ягодиц, на задних поверхностях бедер и голеней. На трупных пятнах можно видеть негативные отпечатки одежды и предметов, оказавшихся под трупом. Таким образом, положение трупа, если оно не изменялось, предопределяет локализацию трупных пятен.
Степень выраженности трупных пятен зависит от многих причин. Обильные, разлитые трупные пятна возникают, например, при механической асфиксии, при которой наблюдается жидкое состояние крови и резко выражено полнокровие внутренних органов. При продолжительной агонии происходит образование красных и белых свертков, что создает препятствие для быстрого образования трупных пятен. Если смерти предшествовала кровопотеря, трупные пятна обычно медленно развиваются и слабо выражены.
Цвет трупных пятен имеет важное диагностическое значение. При отравлении окисью углерода образуется карбоксигемоглобин, который придает крови ярко-красный цвет, и трупные пятна соответственно приобретают выраженный красновато-розовый оттенок. При отравлении ядами, вызывающими образование метгемоглобина (бертолетова соль, нитриты и др.) трупные пятна имеют серовато-коричневый оттенок.
Существует определенная закономерность в процессе формирования трупных пятен. Принято отмечать три стадии в их развитии: гипостаз, диффузия (или стаз), имбибиция.
Стадия гипостаза – начальный период образования трупных пятен, который обусловлен перемещением крови в нижележащие отделы трупа. Трупные пятна в этой стадии появляются обычно в первые 2-4 ч после наступления смерти, иногда они образуются позднее, например, при обильной кровопотере. В стадии гипостаза окраска трупных пятен при надавливании полностью исчезает, так как кровь перемещается из сосудов. Через несколько секунд или минуту после прекращения надавливания их первоначальный цвет восстанавливается. При изменении положения тела трупные пятна в стадии гипостаза полностью перемещаются в нижележащие отделы в соответствии с новым положением трупа.
Вторая стадия трупных пятен – диффузия – как правило, формируется в течение 12-15 ч после наступления смерти. В этот период лимфа и межклеточная жидкость постепенно диффундируют через стенки кровеносных сосудов внутрь их, разбавляют плазму крови, способствуя гемолизу эритроцитов. Жидкая часть крови также диффундирует через стенку сосудов и пропитывает окружающие ткани. Трупные пятна в этот период не исчезают при надавливании, а бледнеют и медленно восстанавливают свой первоначальный цвет. При изменении положения тела трупные пятна в стадии диффузии могут частично перемещаться и появляются на новых нижележащих участках тела. Ранее образовавшиеся трупные пятна сохраняются, но окраска их становится несколько бледнее.
Третья стадия трупных пятен – гипостатическая имбибиция, начинает развиваться к концу истечения суток после наступления смерти, продолжая нарастать в последующие часы. Жидкость, состоящая из лимфы, межклеточной жидкости и просочившейся из кровеносных сосудов плазмы, пропитывает кожу. Трупные пятна в этой стадии не исчезают и не бледнеют при надавливании, а сохраняют свой первоначальный цвет, трупные пятна не перемещаются при изменении положения трупа.
Изменение характера трупных пятен при надавливании служит экспертам ориентирующим признаком для установления давности наступления смерти и должно учитываться в совокупности с другими данными. Обычно надавливание осуществляется специально сконструированным динамометром, позволяющим производить строго дозированное надавливание на область трупного пятна. Результаты динамометрии сопоставляют с данными, изложенными в специальных таблицах.
В некоторых случаях при исследовании трупных пятен могут быть допущены экспертные ошибки. Под тугим шарфом, галстуком и т. п. трупные пятна не формируются, поэтому образовавшиеся на фоне трупных пятен светлые полосы, например от воротничка, можно принять за странгуляционную борозду, которая является одним из основных признаков, указывающих на смерть от механической асфиксии при сдавливании шеи петлей. Кровоподтеки, расположенные вне зон трупных пятен, распознать обычно нетрудно. Диагностика же кровоподтеков, располагающихся на границе трупных пятен, а тем более в их зоне, представляет значительные трудности. При внимательном исследовании кровоподтека можно видеть некоторую его выпуклость над общей поверхностью, очерченность краев и иногда его форму. В отличие от трупных пятен цвет кровоподтеков не меняется при надавливании. Всегда в области участка ткани, в которой подозревается наличие кровоподтека, рекомендуется производить крестообразные разрезы. При наличии кровоподтеков, как правило, хорошо видна гематома или участок ткани, пропитанной кровью, занимающий ограниченную область, что отсутствует в трупных пятнах. При необходимости подозрительный участок кожи вместе с подкожной клетчаткой вырезают и подвергают микроскопическому исследованию. На микроскопических препаратах кровоподтека хорошо видны свободные эритроциты, густо инфильтрирующие ткань ретикулярного слоя кожи и подкожной клетчатки. Для объективного установления наличия кровоподтеков на фоне трупных пятен, гнилостно измененных и мумифицированных трупов предложен метод, в основе которого лежит вымачивание участка кожи, в которой подозревается наличие кровоподтека, в проточной воде с последующей обработкой его уксусно-спиртовым раствором или щелочью. При этом имеющиеся кровоподтеки контурируются и приобретают коричневатый, с различными оттенками цвет на фоне желто-сероватой интактной кожи.
Одновременно с появлением трупных пятен в коже происходит образование так называемых трупных гипостазов во внутренних органах. При этом кровь накапливается в нижележащих отделах внутренних органов, что придает им красновато-синюшный цвет.
Если труп лежит на спине, то задние отделы легких приобретают выраженный синюшный оттенок, отличающийся от других участков легочной ткани, и некоторую уплотненность, что является следствием трупных гипостазов. Такое состояние легких ошибочно можно принять за пневмонию. Гипостазы в петлях кишечника могут быть расценены как воспалительный процесс. Тщательное исследование внутренних органов, как правило, помогает избежать таких ошибок, а результаты гистологических исследований полностью их исключают.
Таким образом, наличие трупных пятен, являясь достоверным признаком наступившей смерти, служит одним из источников для решения вопроса о давности смерти, указывает на изменение первоначального положения трупа (до осмотра его на месте обнаружения), ориентирует в диагностике некоторых причин смерти.
Мышечное окоченение
Мышечное окоченение – это своеобразное состояние мышечной ткани трупа, которое начинает проявляться спустя 2-4 ч после наступления смерти. Скелетные мышцы трупа постепенно начинают уплотняться, что ведет к их укорочению. Укорочение мышц в свою очередь создает препятствие для совершения «пассивных» движений в суставах нижней челюсти, верхних и нижних конечностей. Для разгибания конечностей, находящихся в состоянии выраженного окоченения, необходимо применять значительное физическое усилие.В формировании, развитии и изменении окоченения мышц определяющее значение принадлежит биохимическим процессам. Как известно, сократительная способность живой мышечной ткани обусловливается наличием в миофибриллах мышц специфического контрактильного белка – актомиозина. Сокращение мышц – сложнейший физиологический процесс, состоящий из серий следующих друг за другом биохимических превращений, которые в основном определяются состоянием аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). В ее присутствии совершается сокращение миофибрилл, при ее синтезе наступает их расслабление. Синтез АТФ обусловлен тем, что миозин обладает свойством аденозинтрифосфатазы, которая расщепляет АТФ, высвобождая при этом большое количество энергии, в результате чего мышца переходит в расслабленное состояние. Ресинтез АТФ осуществляется ферментным переносом фосфатной группы от креатинфосфата на АДФ. Синтез АТФ связан с гликолитическими и окислительными процессами.
Нарушение образования АТФ быстродействующими ядами (например, при отравлении стрихнином), которые подавляют гликолитические и окислительные процессы, ведет к полному истощению АТФ и креатинфосфата. Возникающая при этом высокая концентрация ионов кальция приводит к образованию длительных контрактур.
Мышцы у живого организма постоянно находятся в определенном тонусе вследствие того, что основная масса АТФ в мышечной ткани пребывает в связанном состоянии. После наступления смерти определенное количество АТФ оказывается свободным. Этого количества достаточно, чтобы мышцы находились в расслабленном состоянии в течение 2-4 ч после наступления смерти. Постепенное исчезновение АТФ приводит к образованию трупного окоченения. Развитие мышечного окоченения в трупе является следствием качественно другого процесса. В мышечной ткани развивается необратимый процесс, выражающийся в образовании нерастворимого геля- F-актомиозина, в силу чего мышца теряет гибкость, становится плотной. Полное развитие окоченения во всех группах мышц достигается по истечении суток с момента смерти, а затем начинается процесс постепенного разрешения окоченения. Поскольку актомиозин в условиях утраты жизнеспособности мышечной ткани, а также начинающихся процессов гниения и аутолиза становится растворимым, наступает его дезорганизация, он теряет свои первоначальные качества. Внешне это выражается в
расслаблении мышц – разрешении окоченения. Разрешение мышечного окоченения главным образом зависит от температуры окружающей среды. Так, при комнатной температуре расслабление мышц обычно наблюдается к концу вторых – началу третьих суток, при низких температурных режимах мышечное окоченение сохраняется более продолжительное время.
Мышечное окоченение можно нарушить искусственно – достаточно применить для этого физическое усилие и растянуть окоченевшие мышцы (разогнуть в суставе конечность). АТФ полностью исчезает из мышечной ткани не ранее чем через 10 ч после наступления смерти. Нарушенное мышечное окоченение в этот период обладает способностью восстанавливаться, но не полностью. Учитывая эту возможность, вложенный в руку трупа пистолет, нож и другие предметы в дальнейшем могут оказаться плотно зажатыми, имитируя якобы прижизненные действия, что может привести к неправильным выводам.
После полного расщепления АТФ, спустя 10-12 ч после наступления смерти, нарушенное мышечное окоченение не восстанавливается (мышцы остаются в расслабленном состоянии).
Мышечное окоченение развивается не только в скелетной мускулатуре, но и в гладкой. Возникновение мышечного окоченения в сердце и гладкой мускулатуре других органов развивается одновременно с таким же процессом в скелетной мускулатуре, но разрешение его наступает раньше. После остановки сердце находится в состоянии диастолы. По мере нарастания мышечного окоченения развивается так называемая посмертная систола. Особенно резко выражено окоченение в мышце левого желудочка сердца, имеющей мощную мышечную стенку, поэтому кровь из левого желудочка относительно быстро выдавливается. В правом желудочке сердца мышечный слой тонкий, поэтому в его полости количество крови, как правило, бывает значительно больше, чем в левом. Если миокард болезненно изменен, например при жировом перерождении, окоченение мышцы сердца почти не наступает.
В пустом желудке и кишечнике могут быть резко выражены складки слизистой оболочки. После разрешения окоченения мышечного слоя слизистая оболочка представляется сглаженной. Часто можно видеть в сокращенном состоянии мочевой пузырь.
На развитие мышечного окоченения влияют как внешние, так и внутренние факторы. При повышенной температуре окружающей среды и сухом воздухе окоченение развивается быстрее, а при понижении температуры во влажной среде – медленнее. Хорошо развитая мускулатура способствует быстрейшему развитию окоченения и, наоборот, у людей, умерших от сепсиса и других тяжелых заболеваний, сопровождающихся истощением, мышечное окоченение выражено слабо или совсем отсутствует.
Мышечное окоченение развивается одновременно во всех группах мышц, но заканчивается разновременно в зависимости от их массы, физиологического диаметра мышц, локализации пунктов их прикрепления к костным образованиям и температуры отдельных частей тела трупа.
В литературе описаны редкие случаи так называемого каталептического мышечного окоченения, т. е. когда оно наступает в «момент» смерти, сохраняя прижизненную позу. Каталептическое окоченение может возникать в случае, когда смерти предшествовали резкие судороги и запасы АТФ оказывались резко истощенными еще до наступления летального исхода, например при отравлениях судорожными ядами, при смерти от столбняка и т. д. В этих случаях прижизненные контрактуры мышц непосредственно переходят в окоченение. Каталептическое мышечное окоченение также может возникать при разрушении продолговатого мозга, особенно при огнестрельных повреждениях.
Наличие или отсутствие окоченения регистрируется при первоначальном осмотре трупа на месте обнаружения (происшествия), а также при исследовании трупа в морге. Для выявления мышечного окоченения следует определить наличие плотности (или расслабленности) мышц и возможность совершать «пассивные» движения в крупных суставах, при этом следует помнить, что окоченение могло быть нарушено раньше, например при снятии одежды.
Определение мышечного окоченения при наружном осмотре трупа позволяет сделать некоторые экспертные выводы. Окоченение является достоверным признаком смерти, позволяет судить о давности ее наступления, иногда способствует сохранению прижизненной позы человека и в некоторых случаях может иметь диагностическое значение для суждения о возможной причине смерти.
В судебно-медицинской практике встречается еще один вид посмертной мышечной контрактуры, образующейся вследствие коагуляции белка от воздействия высокой (свыше 50 °С) температуры. Такое тепловое мышечное окоченение наблюдается, например, у трупов, извлеченных из пожарищ. При этом труп принимает своеобразное положение - «позу боксера».
Высыхание
Высыхание кожных покровов и видимых слизистых оболочек начинается сразу же после наступления смерти, но визуально проявляется спустя несколько часов. Интенсивность процесса высыхания зависит от температуры и влажности окружающей среды. При относительно высокой температуре и пониженной влажности эти изменения развиваются скорее. Высыхание быстрее проявляется на роговице и белочных оболочках глаз (при открытых или полуоткрытых глазах) и становится заметным уже через 2-3 ч. После смерти роговицы мутнеют, открытые участки белочной оболочки также теряют прозрачность и приобретают серовато-желтоватый цвет. Особенно отчетливо эти изменения определяются в том случае, когда глаза полуоткрыты. При раздвигании век хорошо становится видно помутнение в форме треугольника на фоне прозрачной и блестящей белочной оболочки, которая находилась под веками; основанием треугольника служит радужная оболочка, вершиной являются углы глаз. Эти помутнения носят название «пятна Лярше».Высыханию подвергается кайма губ, которая становится плотной, морщинистой, красно-бурого цвета, создавая впечатление о прижизненном осаднении, что может привести к ошибочным выводам. Плотным и бурым становится кончик языка, если он выступает из полости рта, что бывает при механической асфиксии от сдавления шеи петлей. Явления высыхания наблюдаются на слизистой оболочке малых половых губ, если они не закрыты большими половыми губами. Высыхание также проявляется на участках кожных покровов, где эпидермис тонкий и нежный: на обнаженной головке полового члена, на коже крайней плоти, мошонке (которая приобретает сморщенный вид, становится плотной, буро-красного цвета, что особенно выражено на ее передней и боковых поверхностях). Это также может привести к ошибочному заключению о якобы имевшей место прижизненной травме. Так называемый посмертный «рост» волос и ногтей является в основном следствием высыхания и уплотнения кожи лица и кончиков пальцев.
Особенно интенсивному высыханию подвергаются кожа и слизистые оболочки новорожденных. Труп новорожденного при благоприятных условиях, способствующих высыханию, может терять до 100 г жидкости в сутки.
Высыханию быстро подвергаются участки кожи с поврежденным эпидермисом, что может возникнуть при неосторожной транспортировке трупа, при грубом его перемещении и других механических воздействиях. Эти участки кожи приобретают буроватый, с красным оттенком цвет, если они расположены на нижележащих отделах трупа, и «восковидный» цвет – на вышележащих. Участки высыхания с поврежденным эпидермисом имеют пергаментный вид и поэтому носят название - «пергаментные пятна». При внимательном осмотре поверхности пергаментных пятен можно видеть просвечивающие мелкие кровеносные сосуды, центральные участки пергаментных пятен расположены несколько ниже общей поверхности кожи. При крестообразных разрезах «пергаментных пятен» кровоизлияния в подлежащие ткани отсутствуют.
Участки прижизненных осаднении также быстро подвергаются высыханию и приобретают пергаментную плотность, но они имеют красно-бурый цвет и могут слегка выступать над поверхностью кожи. При микроскопическом исследовании вырезанных участков определяется выраженная прижизненная реакция: полнокровие сосудов, отечность, мелкие и крупные кровоизлияния, лейкоцитарная инфильтрация. Эти изменения более выражены на периферии осадненных участков, поэтому для микроскопического исследования нужно брать кусочки с участками неповрежденной кожи. При глубоких прижизненных осаднениях на крестообразных разрезах этих областей видны пропитанные кровью подлежащие мягкие ткани.
«Пергаментные пятна» могут возникать при повреждении эпидермиса насекомыми, чаще всего тараканами и муравьями. Края таких пергаментных пятен обычно имеют неправильную фестончатую форму.
Аутолиз
Аутолиз связан с дезорганизации ферментных систем, участвующих в клеточном обмене, что оказывает гидролитическое воздействие, направленное на собственную клеточную структуру. С угасанием жизнедеятельности организма ферменты активизируются и вызывают быстрый массивный аутолиз, вследствие чего происходит распад клеточных структур.Выраженность аутолиза зависит от количества насыщенности ферментами отдельных тканей. Так, например, богатое содержание ферментов клеток поджелудочной железы, надпочечников, вилочковой железы новорожденных, печени обусловливает первоначальные аутолические проявления именно в этих органах. Быстрому аутолизу подвергаются эритроциты крови, что ведет к ее посмертному гемолизу, а в дальнейшем к имбибиции стенок сосудов и окружающих тканей. Внутренние органы вследствие развивающегося аутолитического процесса теряют свой обычный блеск и тургор, становятся тусклыми и дряблыми. Микроскопически при аутолизе в цитоплазме клеток можно видеть появление грубых белковых зерен, капель жира, вакуолей как следствие распада митохондрий, в которых начинается процесс аутолиза. Нарушается четкость границ клеток, происходит их набухание и помутнение. В дальнейшем присоединяются процессы гниения, ведущие к полному разрушению тканевых структур.
Несколько иное происхождение имеет аутолиз, развивающийся в желудке и тонком кишечнике, где основное значение имеют пищеварительные соки, содержащие пепсин, трипсин и другие ферменты. Действие этих соков обращается на собственную слизистую оболочку, лишившуюся после смерти своих защитных барьерных функций. Таким образом, происходит самопереваривание слизистой, интенсивность которого находится в прямой зависимости от интенсивности процесса пищеварения, происходящего непосредственно перед смертью.
Желудочный сок при некоторых условиях может посмертно попасть в пищевод, глотку и даже в трахею. Слизистые оболочки при этом имеют отечный вид и приобретают грязно-серый или фиолетово-красный цвет, на фоне которого выступает ветвистый рисунок сосудов. Самопереваривание чаще всего ограничивается слизистой желудка и тонкого кишечника, но у грудных детей процесс аутолиза может вызвать обширное разрушение стенки желудка.
Явления аутолиза в желудочно-кишечном тракте могут быть ошибочно приняты за действие раздражающих и разрушающих ядов, например кислоты, щелочи и других едких веществ.
